Патологія Реабілітація Адаптація
Том 16 № 3-4
Повний текст журналу (pdf)

ОГЛЯДИ

А.К. Новоскольцев, А.В. Неверовський
Роль апопротеїнів в кліренсі бета-амілоїду: передумови розвитку пізнього дебюту хвороби Альцгеймера

В огляді висвітлено сучасне розуміння розвитку пізнього дебюту хвороби Альцгеймера (LOAD) з позицій доказової медицини. Важливе значення в розвитку та прогресуванні нейродегенеративних змін при LOAD належить порушенням процесів кліренсу бета-амілоїду (Аβ). Зокрема, гени АРОЕ, CLU, PICALM, BIN1, SORL1, які регулюють процеси  кліренсу Аβ через гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ), асоційовані з високим ризиком LOAD. Ліпопротеїни ApoE та АроJ відіграють ключову роль в процесах виведення бета-амілоїду через ГЕБ. Розуміння детальних механізмів кліренсу Аβ допоможе у відкритті нових напрямків лікування LOAD.
Ключові слова: хвороба Альцгеймера (ХА), LOAD, AроE.

Повний текст статті (pdf)


ОРИГІНАЛЬНІ СТАТТІ

С.Є. Черкасов
Вплив ступеня порушення кортикоспінальної іннервації на розвиток сегментарної гіперзбудливості у хворих після півкульного ішемічного інсульту
ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова НАМНУ», Київ, Україна

Інсульт посідає перше місце в структурі інвалідизації людей у всьому світі. Серед післяінсультних порушень провідне місце займають розлади рухових функцій, серед яких найменш вивченим питанням залишається розвиток спастичного синдрому. Провідне місце в патогенезі спастичності відводять реорганізації іпсилатеральних моторних представництв кори та, як наслідок, гіперзбудливості ретикуло- та вестибулоспінального тракту, роль кортикоспінального тракту в розвитку сегментарної гіперзбудливості залишається маловивченою. Нами проведено дослідження з вивченням взаємозалежності між ступенем порушення кортикоспінальної іннервації та розвитком сегментарної гіперзбудливості методом транскраніальної магнітної стимуляції. У дослідження включено результати обстеження 21 пацієнта із діагнозом ДЕ І-ІІ ст. без неврологічного дефіциту та 63 пацієнтів із наслідками ішемічного інсульту з півкульною локалізацією та різним ступенем неврологічного дефіциту. В результаті проведеного дослідження встановлено три типи патофізіологічної реакції в залежності від стану кортикоспінальної іннервації, на підставі чого пацієнтів було розподілено на три групи. Пацієнти першої групи дослідження характеризувались помірним зниженням кортикоспінальної іннервації та розвитком сегментарної гіперзбудливості. Пацієнти другої групи мали грубе порушення кортикоспінальної іннервації із мінімальною залишковою функцією, при цьому сегментарна гіперзбудливість не спостерігалася. Пацієнти третьої групи дослідження характеризувались відсутністю кортикального викликаного моторного потенціалу та сегментарною гіперзбудливістю. В результаті проведеного дослідження можна зробити висновок про відсутність прямої залежності між ступенем втрати кортикоспінальної іннервації та розвитком сегментарної гіперзбудливості. Виходячи із літературних даних та результатів дослідження, іпсилатеральна реорганізація кортикальних мереж вбачається найбільш вірогідним патофізіологічним механізмом у розвитку спінальної гіперзбудливості.
Ключові слова: інсульт, транскраніальна магнітна стимуляція, кортикоспінальний тракт, сегментарна гіперзбудливість, спастичний синдром.

Повний текст статті (pdf)


В.І. Палінська, І.З. Палінський
Хронічна стимуляція мозку (CBS) в лікуванні рухового неврологічного дефіциту
Лікувально-оздоровчо-навчальний центр «Вікторія», Трускавець; Світова асоціація функціональної терапії, Львів; Світова асоціація превентивної медицини та перинатального лікування, Львів, Україна

Нефатальні неврологічні порушення супроводжуються неврологічним дефіцитом, що не має ефективного лікування. Розсіяний склероз (РС) у 17-48% випадків є причиною виникнення парезу при вперше встановленому діагнозі, гостре порушення мозкового кровотоку (ГПМК) грубо інвалідизує близько 1/3 пацієнтів, бічний аміотрофічний склероз (БАС) у 100% випадків супроводжується прогресуючою моторною дисфункцією з гіпотрофією. Гіпоксично-ішемічне ушкодження плода (ГІУП) у 80% є причиною дитячого церебрального паралічу. Мета роботи: аналіз результатів лікування рухового неврологічного дефіциту за допомогою CBS. За період з 2012 по 2014 рік проліковано 57 пацієнтів, віком від 6 міс до 52 років, з них 12 дітей. Рухові порушення виникли внаслідок РС у 23 (41 %) пацієнтів, внаслідок БАС – у 8 (15%), ГПМК – у 13 (24%), ГІУП –  у 11 (20%). За типом парезу визначалися: монопарез у 7 (12,5%) пацієнтів, геміпарез – у 14 (25%), нижній парапарез – у 8 (14%), верхній парапарез – у 5 (9%), трипарез – у 1 (1,7%), тетрапарез – у 17 (30,35%). Оцінка ступеню неврологічного дефіциту здійснювалась рутинним способом на основі неврологічного статусу, даних МРТ, КТ дослідження головного і спинного мозку та даних динамометрії. Усім пацієнтам проводилася хронічна стимуляція мозку (CBS) протягом 0,5-3 років 24 год/добу. В результаті індивідуальних схем лікування у пацієнтів з РС, БАС, ГІУП досягнуто різних ступенів відновлення неврологічного дефіциту, призупинення прогресування захворювання, у пацієнтів з ГПМК без грубого неврологічного дефіциту – повного відновлення. Висновки: хронічна стимуляція мозку може бути використана з метою відновлення рухового неврологічного дефіциту у пацієнтів з гострими та хронічними неврологічними захворюваннями, особливо при РС та БАС, як метод протизапальної і відновлювальної терапії, а також невідкладної допомоги.
Ключові слова: хронічна стимуляція мозку, CBS, параліч, центральний параліч, лікування парезів

Повний текст статті (pdf)


В.І. Палінська, І.З. Палінський
CBS-терапія в лікуванні поєднаних форм рефрактерної епілепсії - синдромом Веста з трансформацією в синдром Леннокса-Гасто у пацієнта з синдромом Дауна
Лікувально-оздоровчо-навчальний центр «Вікторія», Трускавець; Світова асоціація функціональної терапії, Львів, Україна

Синдроми Веста і Леннокса-Гасто – тяжкі форми генералізованої епілепсії, яка характеризується певним рівнем фармакорезистентності та часто потребує нейрохірургічних оперативних втручань. Мета роботи: встановити можливості лікування синдрому Веста та синдрому Леннокса-Гасто методом хронічної стимуляції мозку у клінічному випадку дитини з генетичною патологією. Матеріали та методи. Пацієнт з діагнозом: синдром Дауна, синдром Веста з трансформацією в синдром Леннокса-Гасто почав курс CBS – терапії за допомогою статичного магнітного поля 14 год/добу у віці 5 років. Результати. Від початку лікування серійність нападів почала зменшуватися, на 3-й день – регенеративна реакція, судоми припинилися повністю, через 2 міс – стабільний стан без подальшого погіршення. Спостерігали нормалізацію ЕЕГ відповідно віку, з’явилася мовна функція, пацієнт почав самостійно ходити. Таким чином, прояви важкої генералізована епілепсії, як-от синдром Веста та синдром Леннокса-Гасто, можуть бути скореговані клінічно і за даними додаткових методів обстеження за допомогою CBS-терапії. Висновки: хронічна стимуляція мозку (CBS) може бути використана для лікування рефрактерних форм епілепсії, таких як синдром Веста з трансформацією в синдром Леннокса-Гасто у пацієнтів з синдромом Дауна як метод стійкої терапії та попередження судом. CBS може бути застосована також як метод невідкладної допомоги у випадку негативної динаміки – трансформації одного виду судом в інший та при поєднаних формах епілепсії у дітей.
Ключові слова: рефрактерні форми епілепсії, синдром Дауна, інфантильні спазми, хронічна стимуляція мозку, CBS-терапія.

Повний текст статті (pdf)


П.К. Цапенко, М.І. Василенко, О.О. Гончар, К.В. Розова, А.М. Сидоренко, М.О. Завгородній, В.І. Портніченко, А.Г. Портниченко
Антитоксичний та гіпоглікемічний ефекти субстанції Палигорськіту у щурів
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України; МЦ АМЕД НАН України, Київ, Україна

Застосування сорбентів є необхідною складовою лікування при гострих та хронічних інтоксикаціях. З метою пошуку матеріалів для створення сорбентів на основі недорогих, нетоксичних сполук з високою поглинальною здатністю, універсальних щодо поглинання токсинів різної природи, досліджено здатність субстанції Палигорськіту щодо корекції патологічного впливу бактеріального ендотоксину. Дослідження проведено на щурах-самцях лінії Вістар, яким вводили ендотоксин – ліпополісахарид E. coli (ЛПС, 1 мг/кг внутрішньо-очеревинно), Для корекції щоденно протягом 7 днів вводили розчин субстанції Палигорськіту (100 мг/кг перорально), окремо досліджували вплив препарату на контрольних тварин. Протягом 7 днів оцінювали загальні та системні прояви запалення та інтоксикації, глікемію, про- та антиоксидантний баланс, досліджували ультраструктуру легень за допомогою електронної мікроскопії. Встановлено, що введення ЛПС супроводжувалося активацією стрес-реактивних систем, порушенням метаболізму вуглеводів, термогенезу, активацією прозапальних механізмів та імунної відповіді, значним зростанням про-та антиоксидантних процесів. Застосування субстанції Палигорськіту не мало істотного впливу на гострі прояви стрес-реакції, регуляцію термогенезу, однак редукувало прозапальні процеси за рахунок обмеження деструктивних та ексудативних проявів у тканині легень і зменшення лейкоцитарної реакції, а також стимуляції регенераторних синтетичних процесів. Основний корегуючий вплив субстанції Палигорськіту на прояви токсичного ураження можна віднести до нормалізації порушень про- та антиоксидантного балансу за рахунок попередження реакцій пероксидації внаслідок вільнорадикального пошкодження молекул. Водночас виявлено гіпоглікемічну дію Палигорськіту незалежно від наявності токсичного ураження, Виходячи з цього, Палигорськіт може бути основою для ефективних засобів для корекції токсичних та інфекційно-токсичних уражень, які супроводжуються оксидативними розладами. Також можна рекомендувати його в якості додаткового лікувального засобу при відповідних порушеннях вуглеводного метаболізму (хронічний стрес, діабет).
Ключові слова: бактеріальний ендотоксин, запалення, метаболізм, Палигорськіт

Повний текст статті (pdf)


ПАМ'ЯТНЕ

Степан Васильович Івасівка

Повний текст в журналі (pdf)


НАУКОВА ХРОНІКА

Нобелівські лауреати 2018 року

Повний текст в журналі (pdf)