Патологія Реабілітація Адаптація
Том 16 № 1-2
Повний текст журналу (pdf)

ІСТОРІЯ НАУКИ

И.Н. Маньковская
Творческий вклад Аси Зеликовны Колчинской в отечественную науку (к 100-летию со дня рождения)

Исполнилось 100 лет со дня рождения Аси Зеликовны Колчинской – выдающегося ученого, крупного специалиста в области физиологии дыхания и патофизиологии гипоксических состояний, доктора медицинских наук, профессора, лауреата Государственной премии Украины в области науки и техники. Ее идеи, концепции и гипотезы продолжают питать и определять поиски и свершения ее многочисленных учеников и последователей как на постсоветском пространстве, так и в дальнем зарубежье (США, Канада, Польша, Израиль, Германия).

Повний текст статті (рос, pdf)


А.З. Колчинская о себе и гипоксической науке
Из интервью 10 июня 1998 г., Киев

З метою вивчення розвитку ізопреналін-індукованого ремоделювання тканин в умовах хронічної гіпоксії та впливу на нього гіпоксичного прекондиціювання було проведене морфологічне дослідження міокарда (правого та лівого шлуночка), легень та печінки експериментальних тварин. У щурів  лінії  Wistar, яких попередньо піддавали впливу хронічної гіпоксії на висоті 2100 м протягом 1 місяця, викликали адренергічне пошкодження шляхом введення β-адреноміметика ізопреналіну (50 мг/кг). У частини тварин ізопреналін-індуковане пошкодження тканин моделювали через 24 год після прекондиціювання сеансом гострої гіпобаричної гіпоксії. Морфологічні прояви досліджували через 7 діб та 3 місяці наступного перебування щурів на висоті 2100 м. При введенні ізопреналіну виявлені порушення гістоструктури міокарда, які свідчили про відтворення основних рис інфарктного ураження у серці щурів, переважно у лівому шлуночку, спостерігався також пошкоджувальний вплив на печінку та, меншою мірою, легені. Через 3 місяці після введення ізопреналіну на тлі хронічної гіпоксії спостерігався обтяжений перебіг патологічного процесу в міокарді, розвиток вторинних некрозів у тканинах, особливо у печінці. Введення ізопреналіну після гіпоксичного прекондиціювання в підгострому періоді (на 7 добу) характеризувалося деяким посиленням ураження тканин, проте через 3 місяці визначалось покращення гістоструктури міокарду, легень та печінки, зменшення судиннотканинної реакції і деструктивних змін та посилення фібропластичної реакції. Превалювання імунної компоненти гістоструктурних уражень над запальною може бути чинником обмеження постінфарктного ремоделювання у прекондиційованому міокарді. Отримані дані свідчать, що дія гіпоксичного прекондиціювання може бути цитопротективною у разі наступних стресорних адренергічних впливів, в тому числі в умовах хронічної гіпоксії. Водночас ураження тканин, спричинене гострою гіпоксією, може бути пусковим фактором структурного ремоделювання тканин міокарду, легень та печінки при тривалому перебуванні в умовах гіпоксії.
Ключові слова: гіпоксія, ізопреналін, серце, легені, печінка, ремоделювання

Повний текст статті (рос, pdf)


ОРИГІНАЛЬНІ СТАТТІ

О.Ю. Гарматіна, Т.Ю. Вознесенська, Н.Г. Грушка, Т.Ю. Лапікова-Бригінська, Л.В. Братусь, А.Г. Портниченко
Вплив нікотинаміду на ступінь пошкодження ДНК нейронів мишей за умов моделювання хронічної гіпоперфузії головного мозку
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ

Хронічна гіпоперфузія головного мозку (ХГГМ) залучається у механізми розвитку ішемічного пошкодження та дегенеративних захворювань центральної нервової системи (ЦНС). Однією з причин ХГГМ є оклюзійно-стенотичне ураження загальної сонної артерії. Показано апоптотичні та некротичні механізми клітинної смерті за умов гострих процесів у ЦНС, проте молекулярно-клітинні механізми ХГГМ потребують подальшого вивчення. Мета роботи була у вивченні змін фрагментації ДНК у півкулях головного мозку та впливу  нікотинаміду при моделюванні унілатеральної ХГГМ. Експерименти проведено на мишах С57Bl, у яких відтворювали ХГГМ шляхом хронічної оклюзії лівої загальної сонної артерії (ХОЗСА), нікотинамід вводили протягом 10 днів з дня оклюзії (200 мг/кг i. p.), через 8 тижнів визначали фрагментацію ДНК методом ДНК-комет. Встановлено, що ХОЗСА викликає пошкодження ДНК нейронів обох півкуль головного мозку з більш вираженими показниками з ураженої сторони, а нікотинамід зменшує фрагментацію ДНК при ХОЗСА. Отримані дані свідчать про нейропротекторний  вплив нікотинаміду в умовах ХОЗСА.
Ключові слова: хронічна оклюзія загальної сонної артерії, метод ДНК-комет, нікотинамід

Повний текст статті (pdf)


О.О. Гончар, І.М. Маньковська, І.М. Карабань
Вплив препарату Капікор на стан глутатіонової системи мозку щурів при експериментальному моделюванні хвороби Паркінсона
Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України, Київ; *ДУ «Інститут геронтології ім.Д.Ф.Чеботарьова НАМН України», Київ;

Досліджували вплив препарату Капікор (комбінація γ-бутиробетаїну і мельдонію дигідрату) на інтенсивність окисних процесів та стан глутатіонової системи мітохондрій мозку щурів за умов ротенон-індукованого паркінсонізму. Було показано, що застосування Капікору підвищувало активність ферменту НАДН-дегідрогенази (комплекс І дихального ланцюга мітохондрій), зменшувало вміст вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів, окисненого глутатіону, що свідчить про ослаблення окисних процесів. Це відбувалося на фоні зростання вмісту відновленого глутатіону, активності глутатіонредуктази та НАДФ+-ізоцитратдегідрогенази. Про підвищення рівня антиперекисного захисту мітохондрій свідчить зростання активності і експресії білка глутатіонпероксидази. Таким чином, Капікор за умов ротенонової інтоксикації здатний модулювати стан глутатіонового пулу мітохондрій за рахунок підвищення активності глутатіонзалежних та НАДФ+-генеруючих ферментів.
Ключові слова: ротенон, Капікор, мітохондрії мозку, окисний стрес, глутатіонова система

Повний текст статті (pdf)


Срібна В.О., Шепель О.А., Грушка Н.Г., Ступчук М.С., Пількевич Н.О., Блашків Т.В., Вознесенська Т.Ю.
Функціональний стан яєчника за умов експериментального імунокомплексного ушкодження та введення субстанції наночастинок срібла
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ

Метою роботи було оцінити мейотичне дозрівання ооцитів та життєздатність клітин їх фолікулярного оточення (ФОО), а також рівні експресії мРНК HAS2, COX2 і GREM1 у клітинах ФОО за умов експериментального імунного ушкодження та введення субстанції наночастинок срібла (AgNPs) у мишей. Експериментальне імунокомплексне  ушкодження відтворювали за допомогою імунізації мишей СВА зростаючими дозами антигену – БСА (Sigma, USA) 1 раз на тиждень внутрішньовенно протягом 6 тижнів. AgNPs (розміром 30 нм, сферичної форми) вводили у відповідності до схеми імунізації тварин за 1 год до введення БСА (2 мг/кг в/в). Використовували метод культивування ооцитів in vitro, метод прижиттєвого подвійного забарвлення флуоресцентними барвниками нуклеїнових кислот Хехст 33342 і йодид пропідіума, метод полімеразної ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією (ПЛР) для визначення експресії мРНК. Вперше показано, що за умов експериментального імунокомплексного ушкодження введення AgNPs призводить до збільшення кількості ооцитів як на стадії відновлення мейозу, так і на стадії формування першого полярного тільця, не впливає на життєздатність клітин їх фолікулярного оточення, а також викликає зростання експресії мРНК HAS2, СОХ2 і GREM1 у клітинах ФОО.
Ключові слова: експериментальне імунокомплексне ушкодження, наночастинки срібла, ооцити, апоптоз, експресія мРНК HAS2, COX2 і GREM1.

Повний текст статті (pdf)


С.А. Таланов, В.Ф. Сагач
Интервальные гипоксические тренировки улучшают дофаминергическую функцию нейронов черной субстанции
Институт физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев, Украина;

Влияние гипоксии на дофаминергическую функцию нейронов недостаточно изучено. Целью работы было исследование влияния интервальной гипоксической тренировки на дофаминергическую функцию нейронов черной субстанции при экспериментальном паркинсонизме у крыс. Эксперименты проводили на крысах с односторонней дегенерацией дофаминсинтезирующих нейронов среднего мозга, вызванной 6-гидроксидофамином, которые в поведенческом тесте совершали незначительные (менее 30 оборотов за 30 мин) вращательные движения. У этих животных сохранялось около 20 % дофаминергических нейронов в денервированной черной субстанции. Крысы в течение 10 дней подвергались интервальным гипоксическим тренировкам (ИГТ, 12 % О2 в N2, пять 15-минутных сеансов гипоксии с 15-минутными интервалами нормоксии ежедневно). До ИГТ и через 1, 2 и 7 дней после их окончания у животных определяли интенсивность индуцированной агонистом дофаминовых рецепторов апоморфином поведенческой асимметрии. ИГТ приводили к кратковременному снижению интенсивности индуцированных вращений. Через 1 сут частота оборотов в минуту снижалась на 66% (p<0,05), а через 2 и 7 сут восстанавливалась до 63,9 и 74,1% от исходных величин, соответственно. Кроме того, после курса ИГТ кратковременно уменьшалась и продолжительность вращений, вызванных системным введением апоморфина. Длительность индуцированных проявлений поведенческой асимметрии  через 1, 2 и 7 сут после ИГТ составляла 68,4, 68,7 и 97,6% от исходной, соответственно. Как следствие уменьшалось и общее количество ротаций, совершаемых животными после инъекции апоморфина, до 46,2 и 35,9% от исходных величин через 1 и 2 сут (p<0,05), соответственно. Через неделю данный показатель восстанавливался. Таким образом, результаты экспериментов свидетельствуют о том, что у крыс с односторонней деструкцией нигростриатной дофаминэргической системы ИГТ приводят к кратковременному снижению чувствительности клеток неостриатума денервированного полушария к дофамину. Это, вероятно, происходит в результате увеличения синтеза данного медиатора сохранившимися нейронами поврежденной черной субстанции.
Ключевые слова: экспериментальный паркинсонизм, поведенческая асимметрия, дофаминергическая функция нейронов, интервальные гипоксические тренировки.

Повний текст статті (рос, pdf)


Р.В. Янко, Е.Г. Чака, М.И. Левашов
Морфофункциональные изменения паренхимы печени спонтанно-гипертензивных крыс после сочетанного воздействия прерывистой гипоксии и мелатонина
Институт физиологии им. А.А. Богомольца НАНУ, Киев;

Исследовали морфофункциональные изменения паренхимы печени спонтанно-гипертензивных крыс после сочетанного воздействия прерывистой нормобарической гипоксии (ПНГ) и мелатонина. Подопытным животным ежедневно подавали гипоксическую газовую смесь (12 % кислорода в азоте) в прерывистом режиме: 15 мин деоксигенация/15 мин реоксигенация на протяжении 2-х часов. Этим же крысам ежедневно вводили перорально мелатонин в дозе 5 мг/кг. Продолжительность эксперимента составляла 28 суток. Из ткани печени изготавливали гистологические препараты по стандартной методике. У крыс, подвергавшихся воздействию ПНГ и мелатонина, обнаружили увеличение площади ядер гепатоцитов (на 12 %), количества двуядерных клеток (на 17 %) и ядрышек в ядрах гепатоцитов (на 22 %), а также возрастание активности цитохромоксидазы (на 28 %) и сукцинатдегидрогеназы (на 30 %) в суспензии митохондрий. Таким образом, после сочетанного воздействия ПНГ и мелатонина отмечены признаки повышения функциональной активности и физиологической регенерации паренхимы печени спонтанно-гипертензивных крыс.
Ключевые слова: печень, прерывистая гипоксия, мелатонин, артериальная гипертензия.

Повний текст статті (рос, pdf)


ХРОНІКА

Про присудження Державних премій України в галузі науки і техніки 2017 року

Повний текст статті (pdf)