Патологія Реабілітація Адаптація
Том 15 № 4
Повний текст журналу (pdf)

ОРИГІНАЛЬНІ СТАТТІ

Ю.В. Гошовська, Р.А. Федічкіна, В.Ф. Сагач
Вплив бутіонінсульфоксиміну на функцію ізольованого серця щурів при моделюванні ішемії-реперфузії
Інститут фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України, Київ

Трипептид глутатіон (GSH) – добре відомий антиоксидант, який нейтралізує токсичні для клітини пероксиди і вільні радикали, переходячи в окиснений стан (GSSG), і регулює таким чином окисно-відновний статус клітини. Відновлена форма глутатіону функціонує не лише в місці свого синтезу – в цитозолі, а також в мітохондріях, де синтез de novo не відбувається. Проте в мітохондріях рівень відновленого глутатіону підтримується завдяки транспорту GSH через мітохондріальні мембрани і активності фермента глутатіон-редуктази. Є свідчення того, що GSH здатний пригнічувати відкривання мітохондріальних пор транзиторної проникності, запобігаючи ініціації апоптозу. В нашому дослідженні вивчали ефект DL-бутіонін-(S, R)-сульфоксиміну (BSO, Sigma), інгібітора синтезу глутатіону de novo, на функцію ізольованого серця при моделюванні ішемії-реперфузії. Методи: в експерименті використовували самців щурів Wistar віком 6 місяців вагою 350-400г. BSО вводили з розрахунку 22,2 мг на кг внутрішньочеревинно за 40 хв до початку експерименту. Ізольовані серця перфузували за методом Лангендорфа. Реєстрували тиск у лівому шлуночку (Pлшл); першу похідну тиску, коронарний потік і частоту серцевих скорочень. Розраховували споживання кисню і кисневу вартість роботи серця. Розчини, що відтікали від легеневого катетера, збирали до і відразу ж після ішемії, і досліджували в УФ ділянці спектру (230-260 нм), щоб виявити ступінь відкривання мітохондріальних пор. Результати: Попереднє введення BSО не чинило істотного впливу на параметри кардіодинаміки, а саме Рлшл, dP/dtmax, частота серцевих скорочень і коронарний потік не відрізнялись між контрольною та дослідною групою. dP/dtmin і споживання кисню знизилися на 10% в групі з попереднім введенням BSO, проте киснева вартість роботи міокарда не змінювалась. Динаміка відновлення функції серця під час реперфузії була подібною в групі BSO і контрольних групах. На 40 хв реперфузії в групі з BSO Рлшл становило 43,3% проти 34,0% в контрольній групі, dP/dtmax - 44,6% проти 35,8%, dP /dtmin - 45,3%  проти 32,1%, відповідно . УФ-спектри поглинання розчинів в групі з BSO істотно не відрізнялися від контрольної групи, що вказує на однаковий рівень проникності мітохондріальних мембран в ішемізованому міокарді. Висновки: наші дані свідчать про те, що попереднє внутрішньо очеревинне введення BSO в обраній дозі не чинить значний вплив на відновлення кардіодинамічних параметрів під час реперфузії. Здається, що стабільний реутилізаційний синтез глутатіону (GSH) з окисленої форми (GSSG) є більш важливим для антиоксидантного захисту, ніж синтез GSH de novo.
Ключові слова: ішемія, реперфузія, серце, DL-бутіонін-(S,R)-сульфоксимін, глутатіон.

Повний текст статті (pdf)


С.І. Павлович, А.Г. Портниченко, М.І. Василенко, Ф.Х. Бічекуєва, А.М. Сидоренко, В.І. Портніченко
Морфологічні прояви ізопреналін-індукованого ремоделювання тканин щурів при хронічній гіпоксії та гіпоксичному прекондиціюванні
Міжнародний центр астрономічних та медико-екологічних досліджень НАН України, Київ; Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ, Україна

З метою вивчення розвитку ізопреналін-індукованого ремоделювання тканин в умовах хронічної гіпоксії та впливу на нього гіпоксичного прекондиціювання було проведене морфологічне дослідження міокарда (правого та лівого шлуночка), легень та печінки експериментальних тварин. У щурів  лінії  Wistar, яких попередньо піддавали впливу хронічної гіпоксії на висоті 2100 м протягом 1 місяця, викликали адренергічне пошкодження шляхом введення β-адреноміметика ізопреналіну (50 мг/кг). У частини тварин ізопреналін-індуковане пошкодження тканин моделювали через 24 год після прекондиціювання сеансом гострої гіпобаричної гіпоксії. Морфологічні прояви досліджували через 7 діб та 3 місяці наступного перебування щурів на висоті 2100 м. При введенні ізопреналіну виявлені порушення гістоструктури міокарда, які свідчили про відтворення основних рис інфарктного ураження у серці щурів, переважно у лівому шлуночку, спостерігався також пошкоджувальний вплив на печінку та, меншою мірою, легені. Через 3 місяці після введення ізопреналіну на тлі хронічної гіпоксії спостерігався обтяжений перебіг патологічного процесу в міокарді, розвиток вторинних некрозів у тканинах, особливо у печінці. Введення ізопреналіну після гіпоксичного прекондиціювання в підгострому періоді (на 7 добу) характеризувалося деяким посиленням ураження тканин, проте через 3 місяці визначалось покращення гістоструктури міокарду, легень та печінки, зменшення судиннотканинної реакції і деструктивних змін та посилення фібропластичної реакції. Превалювання імунної компоненти гістоструктурних уражень над запальною може бути чинником обмеження постінфарктного ремоделювання у прекондиційованому міокарді. Отримані дані свідчать, що дія гіпоксичного прекондиціювання може бути цитопротективною у разі наступних стресорних адренергічних впливів, в тому числі в умовах хронічної гіпоксії. Водночас ураження тканин, спричинене гострою гіпоксією, може бути пусковим фактором структурного ремоделювання тканин міокарду, легень та печінки при тривалому перебуванні в умовах гіпоксії.
Ключові слова: гіпоксія, ізопреналін, серце, легені, печінка, ремоделювання

Повний текст статті (pdf)


В.Г. Сюсюка, І.Ф. Бєленічев, А.В. Абрамов, І.О. Нечухаєва
Стан ГАМК-ергічної системи у вагітних з психоемоційними порушеннями, обумовленими тривожністю
Запорізький державний медичний університет, Клінічний санаторій «Великий Луг», Запоріжжя, Україна

Мета дослідження – оцінити стан ГАМК-ергічної системи у вагітних жінок з психоемоційними порушеннями, обумовленими тривожністю.
Контингент обстежених і методи дослідження. Обстежено 90 жінок у ІІ та ІІІ триместрах вагітності. До основної групи включені 58 вагітних з середнім та високим рівнем ситуативної тривожності, а також 32 вагітні з рівнем тривоги 30 балів і нижче, що свідчить про низький рівень ситуативної тривожності (група порівняння). Для оцінки ситуативної тривожності та особистісної тривожності використовувалась шкала Ч.Д. Спілбергера, адаптована Ю.Л. Ханіним. Визначення концентрації ГАМК, гліцину і глутамату здійснювали методом тонкошарової хроматографії.
Результати. Вивчення обміну амінокислот показало статистично достовірне (p<0,05) зниження вмісту гліцину, а також збільшення концентрації глутамату та ГАМК у плазмі крові вагітних основної групи. Такі особливості знайшли своє відображення й у зростанні глутамат/ГАМК індексу.
Висновок. Вивчення обміну амінокислот показало зниження у плазмі крові вмісту гліцину та зростання ГАМК у вагітних з середньо-високим рівнем ситуативної тривожності у порівнянні з вагітними, які мають низький рівень ситуативної тривожності. Однак, найсуттєвіше зростання мало місце при оцінці концентрації глутамату, рівень якого у тривожних вагітних в 2 рази перевищував відповідний показник жінок з низьким рівнем ситуативної тривожності.
Ключові слова: вагітність, психоемоційний стан, тривожність, ГАМК-ергічна система.

Повний текст статті (pdf)


Г.В. Портніченко, В.Є. Досенко
Взаємозв’язок між поліморфізмом гену SREBF1 та виникненням есенціальної артеріальної гіпертензії у дітей в українській популяції
Національний університет фізичного виховання і спорту України, Київ

Порушення функції  білків, що зв’язуються зі стеролрегуляторним елементом (SREBP), можуть бути важливим фактором  у  розвитку  метаболічного  синдрому.  Однак  досі  не  охарактеризовано  зміни  SREBP-залежної регуляції  при  артеріальній  гіпертензії,  яка  є  складовою  цього  синдрому.  Метою  роботи  було    встановлення зв’язку  генетичних  поліморфізмів  SREBP  з  розвитком  артеріальної  гіпертензії,  а  саме  захворюваністю  на есенціальну гіпертензію у дітей популяції України.Обстежено 84 дитини віком від 9 до 17 років, хворих на первинну  артеріальну  гіпертензію,  що  проходили  лікування  в  Київському  міському центрі  діагностики  та лікування вегетативних функцій у дітей на базі дитячої клінічної лікарні No6 м. Києва. Обстеження, постановка діагнозу  та  лікування  хворих  проводилося  співробітниками  кафедри  педіатрії  No4  Національного  медичного університету  ім.  О.О.  Богомольця  (завідувач –член-кор.  АМН  України  Майданник  В.Г.).  Зразки  крові відбирали  в  клінічних  умовах  із  дотриманням  міжнародних  вимог  біоетики.  ДНК  виділяли  з  цільної  крові, алельний  поліморфізм  гена  SREBF1  (SNP17,  rs2297508)  визначали  шляхом  ампліфікації  фрагменту  із наступною рестрикцією за допомогою ПЛР в реальному часі.  Проведено генотипування дослідженої когорти щодо загальної C/G варіації внаслідок однонуклеотидного поліморфізму гена SREBF1 в екзоні 18с ( rs2297508). В ході дослідження виявлено майже рівний розподіл алелів C і G гена SREBF1 (rs2297508) у здорових осіб (46 і 54%, відповідно). Не встановлено вірогідних відмінностей між розподілом С/G алелей гена SREBF1 (rs2297508) у  здорових  та  хворих  на  есенціальну  гіпертензію  дітей,  що  не  підтримуєроль  цього  поліморфізму  як спадкового  фактора  виникнення  цієї  патології.  Водночас  одержані  результати  не  виключають  участі  в патогенезі артеріальної гіпертензії інших поліморфізмів SREBF1.
Ключові слова: стеролрегуляторні білки, поліморфізм гена SREBF1, артеріальна гіпертензія.

Повний текст статті (pdf)


Нобелівські лауреати 2017 року

Повний текст статті (pdf)