Патологія Реабілітація Адаптація
Том 15 № 2
Повний текст журналу (pdf)

ОГЛЯДИ

Ільїн В.Н., Філіппов М.М., Пастухова В.А., Портніченко В.І., Сосновський В.В.
Гіпоксичне тренування в системі підготовки спортсменів
Національний універсітет фізичного виховання і спорту України, Київ; Міжнародний центр астрономічних і медико-екологічних досліджень НАН України, Київ

Актуальність. Висока ефективність гірської підготовки як засобу підвищення функціональних можливостей спортсменів і спортивних результатів у всіх видах спорту, пов'язаних з проявом витривалості спортсменів, доведена багатьма дослідниками, що працюють в галузі спортивної фізіології. Мета статті: проаналізувати і узагальнити дані літератури з питань, пов'язаних з гіпоксичним тренуванням в системі підготовки спортсменів. Методи. Аналіз спеціальної науково-методичної літератури, в якій розглядаються проблеми гіпоксичного тренування в системі підготовки спортсменів. Результати та обговорення. Узагальнення результатів численних досліджень, проведених з проблеми адаптації людини до умов висотної гіпоксії, дозволило виділити ряд координованих між собою пристосувальнихмеханізмів: 1) механізми, мобілізація яких може забезпечити достатнє надходження кисню в організм, незважаючи на дефіцит його в середовищі: гіпервентиляція; гіперфункція серця, що забезпечує рух від легенів до тканин збільшеної кількості крові; 2) поліцитемія і відповідне збільшення кисневої ємності крові; 3) механізми, які роблять можливим достатнє надходження кисню до мозку, серця та інших життєво важливих органів, незважаючи на гіпоксемію, а саме: розширення артерій і капілярів мозку, серця та ін.; 4) зменшення дифузійної відстані для кисню між капілярної стінкою і мітохондріями клітин за рахунок утворення нових капілярів і зміни властивостей клітинних мембран; 5) збільшення здатності клітин утилізувати кисень внаслідок зростання концентрації міоглобіну; підвищення здатності клітин і тканин утилізувати кисень з крові і утворювати АТФ, незважаючи на брак кисню; 6) збільшення анаеробного ресинтезу АТФ за рахунок активації гліколізу. Висновки. Показано, що в результаті спортивної підготовки і постійного тренувального дії гіпоксії навантаження в організмі спортсмена відбуваються різноманітні морфологічні та функціональні зміни, які визначають стан тренованості спортсмена. При цьому вельми актуальним є необхідність постійного вдосконалення всіх сторін підготовки спортсмена.
Ключові слова: спортсмени, тренування гіпоксичне, працездатність аеробна і анаеробна, зміни морфологічні та функціональні.

Повний текст статті (рос, pdf)



ОРИГІНАЛЬНІ СТАТТІ

Гарматіна О.Ю., Носар В.І., Колєснікова Є.Е., Лапікова-Бригінська Т.Ю., Гавенаускас Б.Л., Братусь Л. В., Маньковська І.М., Портниченко А.Г.
Особливості мітохондріальної дисфункції нейронів щурів ліній Wistar та SHR в умовах моделювання хронічної ішемії головного мозку
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ, Україна

Досліджували особливості енергетичного метаболізму мітохондрій нейронів обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR при моделюванні хронічної ішемії мозку, яку викликали оклюзією лівої загальної сонної артерії. Інтенсивність енергетичного обміну в мітохондріях нейронів оцінювали полярографічним методом через 8 тижнів після проведеної перев’язки артерії. Відзначено міжпівкульну різницю у функціонуванні комплексів I і ІІ дихального ланцюга мітохондрій у інтактних тварин з переважанням в лівій півкулі. Порушення тканинного дихання і окисного фосфорилювання мітохондрій в нормі та при хронічній ішемії головного мозку з переважанням порушення функції в лівій півкулі були вірогідно більш виражені у щурів зі спонтанною гіпертензією (р<0,05). Результати проведених досліджень свідчать про погіршення енергетичного обміну і дихання мітохондрій в обох півкулях головного мозку при моделюванні хронічної ішемії мозку у щурів обох ліній.
Ключові слова: головний мозок, хронічна ішемія, мітохондрія, енергетичний метаболізм, полярографія

Повний текст статті (рос, pdf)


Т.В. Іваненко, Ю.М. Колесник, Т.В. Абрамова
Аналіз ендокринного статусу та рівня експресії білків апоптозу і проліферації в панкреатичних острівцях щурів з експериментальним цукровим діабетом після закінчення переривчастих гіпоксичних тренувань
Запорізький державний медичний університет, Запоріжжя

Стаття присвячена вивченню впливу та збереження ефектів переривчастої гіпоксії на морфофункціональний стан бета-клітин панкреатичних острівців щурів за умов розвитку експериментального цукрового діабету. В представленій роботі використані патофізіологічні (моделювання експериментального діабету та гіпоксичні тренування); інструментальні (концентрація глюкози в цільній крові); імуноферментні (концентрація інсуліну в плазмі крові); імуногістохімічні (BrdU, Bcl2, р53) та статистичні методи дослідження. На підставі комплексного дослідження встановлені особливості морфофункціонального стану бета-клітин панкреатичних острівців при розвитку експериментального цукрового діабету. Показаний вплив 2-тижневого циклу переривчастої гіпоксії на функціональний стан бета-клітин при експериментальному цукровому діабеті. Встановлено, що переривчаста гіпоксія впливає на проліферативну активність бета-ендокриноцитів, рівень експресії в них про- і антиапоптотичних білків і змінює функціональний стан бета-клітин при діабеті. Саногенний ефект гіпоксичних тренувань є стійким і зберігається в постгіпоксичний період, що є перспективним для клінічної діабетології.
Ключові слова: переривчаста гіпоксія, гіпоксичні тренування, панкреатичні острівці, бета-клітини, цукровий діабет.

Повний текст статті (pdf)


Розова К.В., Путій Ю.В., Бєлікова М.В.
Морфофункціональні порушення в тромбоцитах у пацієнтів з цукровим діабетом іі типу та хворобоюПаркінсона: можливості корекції
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ
Національний університет фізичного виховання і спорту України, Київ

Проведено дослідження ультраструктури тромбоцитів у пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу (ЦД) та хворобою Паркінсона (ХП) до та після проведення курсів лікування за допомогою α-ліпоєвої кислоти (пацієнти з ЦД) та препаратом Капікор (пацієнти з ХП). Особливості ультраструктури тромбоцитів у пацієнтів з ЦД та ХП опосередковано дають підстави вважати, що розвиток обох захворювань супроводжується порушеннями з боку судинної стінки, обумовленими змінами функції серотонінергічної системи. При цьому, ймовірно, підвищується схильність до тромбоутворення, що в комплексі може сприяти формуванню патології серцево-судинної системи. Виявлені ж при дослідженнях порушення в мітохондріальному апараті клітин є прямим свідченням того, що при ЦД та ХП, принаймні в клітинах крові, розвивається мітохондріальна дисфункція, яка мала специфічні риси в залежності від патологічного стану. При ЦД  мітохондрії мали невеликі діаметр та площу, що може свідчити про зменшення енергетичної потужності органелл та супроводжувати початкові етапи мітоптозу; характерними є прояви мітофагії. При ХП окрім змін морфометричних характеристик, мало місце утворення септованих мітохондрій, що прийнято розглядати як ознаку парціального некрозу клітини. Застосування препаратів, що мають виражені властивості антиоксидантів та/або здатних впливати на вираженість ендотеліальної та мітохондріальної дисфункції, призводило до суттєвого поліпшення морфофункціонального стану тромбоцитів. Виявлена активація морфогенезу мітохондрій та суттєве зменшення проявів їх дисфункції. Отже, включення в комплексну терапію ЦД та ХП препаратів, які не впливають на основні патогенетичні ланки захворювань (гіперглікемія при ЦД та нейродегенерація при ХП), здатні запобігати формуванню (або зменшувати прояви) супутньої патології, обумовленої порушеннями, що відбуваються в судинній стінці, й розвитком мітохондріальної дисфункції. При цьому тромбоцити є адекватною моделлю для дослідження змін, котрі відбуваються в організмі пацієнтів.
Ключові слова: тромбоцити, цукровий діабет, хвороба Паркінсона, ендотеліальна дисфункція, мітохондрії, мітохондріальна дисфункція, α-ліпоєва кислота, Капікор.

Повний текст статті (рос, pdf)


Супрун Е.В., Терещенко С.В., Губченко Т.Д.
Терапевтична ефективність Ронколейкіну при експериментальній гіперглікемії
Національний фармацевтичний університет, Харків, Україна

На моделі алоксанового діабету у щурів вивчено вплив тіоцетаму і рекомбінантного інтерлейкіну-2 (Ронколейкін) (0,01 мг/кг) на показники системи глутатіону, енергетичного метаболізму та окиснювальної модифікації білків (ОМБ). Встановлено, що розвиток гіперглікемії у експериментальних тварин супроводжувався дестабілізацією системи глутатіону (підвищенням рівнів окиснених форм глутатіону на тлі різкого зниження їх відновлених форм та активності глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази), енергетичним дефіцитом і підвищенням рівнів маркерів ОМБ – АФГ і КФГ. Виявлено, що курсове введення тіоцетаму і Ронколейкіну сприяло нормалізації активності глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази, стабілізації рівнів макроергічних фосфатів (АТФ, АДФ, АМФ) та показників ОМБ; максимальна активність відзначена у Ронколейкіну.
Ключові слова: інтерлейкін-2, Ронколейкін, тіоцетам, експериментальний цукровий діабет, глутатіон.

Повний текст статті (рос, pdf)


І.І. Заморський, Ю.С. Букатару, С.П. Мельничук
Вплив похідного 2-бензамідо-2-(2-оксоіндолін-3-іліден) оцтової кислоти на активність лактатдегідрогенази при гострій та переривчастій гіпоксії
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», Чернівці

Метою дослідження було вивчення впливу похідного 2-бензамідо-2(2-оксоіндолін-3-іліден) оцтової кислоти (ум. назва – ZNM) на активність лактатдегідрогенази, фермента-маркера енергетичного балансу нейронів, за умов гострих гіпобаричної гіпоксії (ГГГ) та нормобаричної гіперкапнічної гіпоксії (НГГ), а також переривчастої гіпобаричної гіпоксії (ПГГ). В якості препарату порівняння був застосований мексидол («Фармасофт», РФ). Активність лактатдегідрогенази при введенні речовини ZNM та мексидолу знижувалася у групі ГГГ в 1,5 раза, НГГ – в 1,3 раза (в 1,5 раза при введенні мексидолу). За умов ПГГ активність лактатдегідрогенази після введення мексидолу не змінювалась, а після введення речовини ZNM незначно, але статистично вірогідно знижувалась на 7,5%.
Ключові слова: антигіпоксанти, лактатдегідрогеназа, гіпоксія, похідне 2-бензамідо-2(2-оксоіндолін-3-іліден) оцтової кислоти, мексидол.

Повний текст статті (pdf)


Сидоряк Н.Г.
Особливості кисеньтранспортної функції крові у щурів при розвитку метгемоглобінемії в умовах середньогір'я
Мелітопольський державний педагогічний університет імені Богдана Хмельницького; Міжвідомча лабораторія медико-біологічного моніторингу Мелітопольського державного педагогічного університету імені Богдана Хмельницького і Таврійського агротехнологічного університету, Мелітополь, Україна

Одним з типів гіпоксичних станів є гемічна гіпоксія, в тому числі її форма, пов'язана з інактивацією гемоглобіну і утворенням метгемоглобіну, не здатного переносити кисень. Особливий інтерес може представляти дослідження розвитку метгемоглобінемії в умовах середньогір'я, оскільки відомо, що гірський клімат сприяє активації гемопоетичної системи організму і може призводити до менш виражених проявів гемічного компоненту. Метою нашого дослідження було вивчення особливостей кисеньтранспортної функції крові у щурів при розвитку метгемоглобінемії на рівнині та в умовах середньогір'я. У статевозрілих щурів-самців лінії Вістар викликали нітритну метгемоглобінемію підшкірним введенням нітриту натрію в дозі 30 мг/кг маси тіла тварини. Хронічну форму нітритної метгемоглобінемії моделювали щоденним підшкірним введенням нітриту натрію протягом 5 та 15 діб. Показано, що введення нітриту натрію на 5-й день викликає розвиток метгемоглобінемії та порушення кисеньтранспортної функції крові у тварин. Однак, на 15-й день досліджень у акліматизованих та не акліматизованих тварин розвивається більш виражена метгемоглобінемія, але при цьому відмічається зростання «активного» гемоглобіну та кисневої ємності крові за рахунок збільшення загального гемоглобіну в крові. Це можна пояснити адаптацією системи крові у тварин в умовах середньогір'я за рахунок посилення процесу еритропоезу та синтезу гемоглобіну. Найбільш виражена реакція відмічалася у не акліматизованих тварин. Проте вплив на організм щурів гемічної та гіпоксичної гіпоксії не можна розглядати як просту сумацію подразників. В основі реакції відповіді організму щурів, ймовірно, лежить більш складний характер взаємодії різних систем організму та його адаптивних механізмів.
Ключові слова: метгемоглобінемія, «активний» гемоглобін, нітрит натрію, гемічна гіпоксія, середньогір'я.

Повний текст статті (рос, pdf)



ІСТОРІЯ НАУКИ

И.Н. Маньковская
Николай Николаевич Сиротинин: непреходящее значение научных идей (к 40-летию со дня смерти)
Институт физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины

Повний текст статті (рос, pdf)


А.Г. Портниченко
Наукова конференція, присвячена 120-річчю від дня народження та 40-річчю від дня смерті акад. М.М. Сиротиніна
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, МЦ АМЕД НАН України, Київ

Повний текст статті (pdf)